帕金森是第二大老龄化相关的神经衰退疾病。主要的生物化学改变为神经元中产生不溶性“路易小体”，其主要的成分是聚集的α突触核蛋白。α突触核蛋白在神经衰退类疾病中扮演着重要角色，如路易体痴呆，多系统萎缩症和帕金森，这些疾病统称为突触核蛋白病。在这些疾病中，α突触核蛋白集合形成更大的聚合体，也就是路易体和营养障碍性神经突。α-突触核蛋白是高度易溶的，没有内部结构的小分子蛋白，广泛存在于大脑中，主要分布于神经元突触前体内。α突触核蛋白参与突触小泡的信号分子释放，包括多巴胺，对机体运动非常重要。α突触核蛋白寡聚体（oligomers）具有神经毒性，能以类似朊病毒的方式扩散致病。

α突触核蛋白是一种分子量为14KD的蛋白，主要存在于中脑黑质中的神经元突触前体，目前还不能完全了解其功能。α突触核蛋白的非淀粉样蛋白部分，又称NAC 区域，由中段憎水区构成，是形成蛋白聚集的必要区域。α突触核蛋白单体可以形成各种类型的寡聚体。随着寡聚体形成可溶性原纤维或纤维细丝，蛋白聚集也在持续进行。纤维细丝经过结构变化，从α螺旋结构变成β折叠，然后形成不溶性纤维。这些各种类型的蛋白以动态平衡的形式同时存在。

StressMarq公司是神经衰退疾病研究工具行业的**制造商，是活性α突触核蛋白单体，寡聚体，前体原纤维的独家生产商。前体原纤维，又称PFF。PFF是制作帕金森疾病模型的重要工具，它们可以大大加速α突触核蛋白单体的聚集。

在体外通过硫磺素T作为指示剂，当蛋白聚集时形成β折叠时，可以看到增强的荧光信号，这是蛋白聚集的一种固有现象。将PFF加入到原代神经元中或者注射到啮齿动物大脑中，都可造成蛋白聚集和α突触核蛋白病理现象。路易体病理现象从注射点开始蔓延，可用129号位丝氨酸磷酸化的抗体来识别，这是可视化α突触核蛋白病理现象的最佳方法。将 PFF注射到动物脑中制作病理模型，比使用基因改造模型要快10到15倍。该方法制作疾病模型的时间要远远短于传统的基因改造小鼠、大鼠。通常注射后30天即可见到病理反应，而基因改造模型需要9个月到1年时间。为帕金森造模提供了极大的便利。α突触核蛋白PFF还可以结合荧光标记， 用于蛋白示踪。虽然路易体病理现象是突触核蛋白病的最先出现的症状, 但是α突触核蛋白寡聚体在疾病进程中也扮演重要角色，因为它们有很强的神经毒性。α突触核蛋白可以被稳定在寡聚体形式，加入到疾病模型中诱发毒性。

StressMarq的α突触核蛋白产品线包括原纤维，寡聚体和抗体，可以用于研究α突触核蛋白的病理学和毒性特征。这给科研学者提供了有力的工具，用来构建疾病模型，检测新药，一起攻克神经衰退疾病治愈难题。

StressMarq目前提供人源和小鼠源前体原纤维（PFFs）以及单体用于帕金森造模的研究。所有蛋白都进行了细胞检测和ThT检测。TEM 图片、ThT检测曲线以及其他检测结果可以在产品单页上看到。A53T α-突触核蛋白单体和PFFs也上线了。A53T突变型被认为与早发型帕金森疾病有关并且加速α-突触核蛋白的纤维聚化。

大鼠原代海马神经元经过 1 型 小鼠α-突触核蛋白PFFs处理后显示出路易小体病理现象。

大鼠脑注射了1型小鼠α-突触核蛋白 PFFs (SPR-324) 后的IHC分析，显示了α-突触核蛋白病理现象.

StressMarq目前正在研发更多的原纤维新品用于神经衰退疾病研究，并且也在完善我们现有的产品线。下面表格列出了各种蛋白的区别：

3型PFFs (使用新型支架制作) 与1 型 PFFs 结构和活性都相似，但是内毒素水平较低与2 型 PFFs 相似。 PFFs 不可溶而蛋白纤维可溶，但是可能根据操作手法不同会有少量不溶原纤维。抑制剂可以停滞alpha突触核蛋白的聚集，阻止寡聚体形成原纤维。以下是抑制剂阻滞的寡聚体:

只含有抑制剂-阻滞的寡聚体的ThT检测在24小时内没有显示荧光强度增强，当与1型单体混合时荧光强度有所增加。 但是这个增加比单独1型单体的增加要少。这说明这些抑制剂-阻滞的寡聚体减缓了单体的聚集。